病原如何為害寄主植物1
蔡竹固2
第一節、識別作用
寄主植物─病原基因對基因假說(the gene-for-gene hypothesis)，由Flor(1946)研究亞麻銹病的抗感性遺傳所提出。即植物具有抗病基因(R抗病性，r感病性)：病原具有致病基因(A無致病性，a致病性)，二者基因的組合，決定抗病或感病反應。
識別(recognition)是指病原和寄主接觸後，寄主對病原的一種早期專一性的快速反應，決定是否病原繼續生長及病害繼續發展，其乃是許多的生化物質、構造、途徑(pathway)之一種。親合性反應(compatible reaction)，病原進而繼續侵害；不親合性反應(incompatible reaction) ，進而抵抗病原之侵害。當病原接觸植物表面後，特別是真菌及細菌性病原會釋出如糖蛋白、多醣類、脂肪酸和胜鏈等物質，在各種寄主-病原組合，這些物質可作為寄主識別作用的病原激發因子(pathogen elicitor)。有時寄主酵素會分解病原多醣類之一部分呈病原表面(pathogen surface)，或病原酵素會分解寄主表面多醣類之一部分呈寡聚物(oligomer)或單體(monomer)，作為寄主識別之激發因子。寄主植物上對激發因子之感受器(receptor)的存在位置仍不清楚，可能在細胞膜外、細胞膜上或細胞間。
一旦寄主植物上的分子識別且和衍自病原的激發因子反應，植物產生警告訊息(alarm signal)分子，和酵素蛋白或核基因結合，將啟動植物細胞一連串生物化學反應及構造改變，其產物向病原侵入點移動，以抵擋病原，包括其所分泌之酵素及毒質等。此訊息分子的傳遞，可經由細胞間或系統性輸送。可移動的訊息分子之化學特性並不確定，細胞內的訊息分子轉換者(transducer)包括有各種激酵素(protein kinase)、鈣離子(calcium ion)、磷酸化酵素(phosphorylases)、磷脂酵素(phospholipase)、ATPase、過氧化氫(hydrogen peroxide)、乙烯(ethylent)和其他物質。系統性的訊息分子轉換作用(systemic signal transduction)和系統誘導抗病性(systemic acquired resistance)有關，經由水楊酸(salicylic acid)、植物細胞壁釋出之寡半乳糖醛酸(oligogalacturonides)、jasmonic acid、systemin、脂肪酸、乙烯和其他物質所完成。所以某些人工合成化合物如水楊酸、dichloroisonicotinic acid能夠啟動訊息分子途徑(signaling pathway)，導致對植物病原性病毒、細菌及真菌等產生系統誘導抗病性。
識別作用通常是寄主植物表面存在的訊息分子或構造及病原的激發因子之間，可誘使對方出現專一性(specific)作用或形成專一性產物。植物表面存在可啟動病原的訊息分子有很多種，例如植物角質層的脂肪酸，可誘使病原性真菌或細菌產生角質素分解酵素(cutinase)；果膠質之半乳糖醛酸分子，可誘使病原性真菌或細菌產生果膠質分解酵素；許多植物酚類化合物如strigol，可誘使病原繁殖體發芽；由植物傷口釋出的酚類化合物、糖類，啟動某些病原之一系列基因，而導致感染。
對病原的激發因子之瞭解仍少，病原的激發因子可能在病原侵入前或侵入時所產生，其可能是病原表面物質在植物酵素(如β-glucanase和/或chitinase)作用之後釋出的β-葡聚糖(β-glucan)、幾丁質(chitin)、殼聚糖(chitosan)，或是病原侵入植物後受到寄主訊息分子刺激而產生。後者包括有細菌之harpine proteins，可誘導寄主植物產生過敏性反應(hypersensitive reaction)；某些hydrolipids、peptides及碳水化合物，可誘導寄主植物產生抗菌素(phytoalexins)。激發因子是病原無毒性(avirulence)的決定者(determinants)，可誘導寄主植物產生過敏性反應或啟動與防禦有關基因的轉錄作用(transcription)。
當病原接受到植物初始識別作用訊息分子後，適合病原的生長和發育，病害就可誘導產生；如果此訊息分子抑制了病原的生長和發育，病害發展就被中斷。反過來說，當植物接受到病原激發因子之後，啟動了防禦反應，病原的生長和活性變緩或抑制，病害可能不發生；如果此激發因子抑制或規避(bypass)了植物防禦反應，病害就會發展。
第二節、病原如何為害植物
寄主植物(host plant)是由多細胞所組成之堅強堡壘(fortresslike fashion)，病原(pathogen)以對於寄主組織所施加之機械壓力(mechanical forces)或所產生的化學武器(chemical weapons)，侵入(penetration)寄主植物，克服寄主植物之防禦機制，病原繼續感染(infect)、病原由寄主處獲得營養、侵害(invasion)，病害因而得以發展下去。
一、病原菌對於寄主組織所施加之機械壓力
A.
真菌發芽(spore germination)→形成附著器(appressorium formation)→侵入釘(penetration peg，伴隨酵素的產生)→吸器(haustoria)。惟有些真菌侵入時，不形成附著器、吸器。
B. 線蟲口針(nematode stylet)。
C.寄生性高等植物：幼根(radicle)，吸器(haustoria)。
二、植物細胞表面構造
(一)、表皮(Epidermis)
葉和莖的表皮通常只有一層細胞，表皮覆有蠟質的角質層，可減少水分蒸散及保護內部組織。表皮細胞外，表皮上另有保衛細胞。
(二)、木栓層(Cork)
木本植物的次生組織，即由木栓形成層向外分裂而成，組織完善的木栓層既不透水，也不透氣，在木栓層中，常有一些破裂的缺口，叫做皮孔(lenticel)。
(三)、細胞壁(cell wall)
細胞壁由外至內可分為三層，即中膠層、初生細胞壁、及次生細胞壁。
中膠層：富含果膠質，使多細胞植物體中的細胞都能黏連在一起。
初生細胞壁：比較薄，由網狀纖絲交錯構成，富有伸縮性，含有果膠質、α-纖維素、半纖維素、構造蛋白質等。
次生細胞壁：比較厚，除了果膠質、α-纖維素、半纖維素之外，常含有不透水的木質素或木栓質。
(四)、細胞內容物質：含蛋白質、澱粉、脂質等。
三、病原菌對於寄主組織所產生的化學武器(chemical weapon)：酵素(enzyme)、毒質(toxin)、生長調節物質(growth regulator)、多醣類(polysaccharides)、植物防禦反應抑制者(Suppressors of plant defense
response)。
(一)、植物病原的致病過程中，會分泌下列酵素(enzyme)。酵素是一種大型蛋白質分子，催化所有細胞內的生化反應。不同的酵素催化不同的生化反應。
1.分解細胞壁
(1)
角質素分解酵素(cutinases)：蘋果黑星病菌Venturia inaequalis、豌豆萎凋病菌Fusarium solani f.sp. pisi。草莓灰黴病菌(Botrytis cinerea)之病原性菌株有強的cutinase活性，若是突變為不具cutinase，則喪失其病原性。
(2)
果膠質分解酵素：
1)
PME(Pectin-methyl esterase)：紋枯病、莖腐病之病原Rhizoctonia solani、甘藷軟腐病菌Rhizopus stolonifer。
2)
PG(Polygalacturonase)：白絹病菌Sclerotium rolfsii，菌核病菌 Sclerotinia sclerotiorum。
3)
PTE(Pectin transeliminase)：軟腐病菌Erwinia carotovora。
(3)纖維素分解酵素(cellulase)：纖維素分解酵素是一個通稱，計有β-1.4 glucanase、β-glucosidase等。
(4)半纖維素分解酵素：計有β-1.4 endomannase、β-mannosidase、α-alactosidase。如白絹病菌Sclerotium rolfsii。
(5)木質素分解酵素(ligninases)：造成白腐(white rot)之Polyporus versicolor、造成褐腐(brown rot)之Fomes officinalis。
2.分解細胞膜
(1)磷脂類分解酵素：灰黴病菌Botrytis cinerea(phospholipase B)、軟腐病菌Erwinia carotovora subsp. carotovora(phospholipase C)。
(2)
蛋白質分解酵素(proteolytic enzyme)：Pesudomonas lachrymans可能會分泌。
3.細胞內物質分解
(1)
澱粉分解酵素：α-amylase、β-amylase、isoamylase等。如馬鈴薯晚疫病菌Phytophthora infestans、白絹病菌Sclerotium rolfsii。
(2)
蛋白質分解酵素：proteinase、peptidases。
(3)
脂質分解酵素：lipase、phospholipidases。
(二)、致病毒質(pathotoxin)的種類及其作用原理
由微生物所產生而對於植物有毒害作用者，往往參與了病徵形成的一部分原因，可分為寄主專一性及非寄主專一性。
A.非寄主專一性毒質(non-host specific toxin)：對於非感病性寄主以毒質處理時，亦表現毒害作用。
1.
野火毒質(tabtoxin, the wild fire toxin)：菸草野火病菌Pseudomonas syringae pv. tabaci分泌抑制菸草1,5-二磷酸核酮糖羧化酵素(ribulose 1,5-bisphosphate caboxxylase)及谷醯胺合成酵素(glutamine synthetase)作用，造成黃化等病徵。
2.
其他的毒質如Fusicoccin (Fusicocum
amygladi)、Pyricularin (Pyricularia oryzae)、 Phaseotoxin (Pseudomonas syringae pv. phaseolicola)及Oxalic acid (Sclerotium、Sclerotinia spp.)等。
B.寄主專一性毒質(host specific toxin)：僅對其表現病害的寄主有毒害作用。
1.
victorin (Hv-toxin)：由燕麥葉斑病菌Cochliobolus (Helminthosporium) victoriae
產生，作用於細胞膜上，改變滲透性，電解質漏失。
2.
Helminthosporoside：由甘蔗眼點病菌Cochliobolus (Helminthosporium) sacchari產生，作用於細胞膜上。
3.
T toxin：玉米葉枯病菌Cochliobolus (Bipolaris) maydis的race T產生。作用於粒線體，抑制酵素功能，使能量代謝異常。
4.
梨及蘋果黑斑病菌毒質：由Alternaria kikuchiana 及A. mali產生AK-toxin，AM-toxin，破壞細胞膜及葉綠體。
5.
amylovorin：梨火傷病菌Erwinia amylovora，引起細胞質凝結、細胞質分解、植株萎凋。可用毒素篩選抗病品種。
(三)、植物生長調節物質與致病過程關係
植物生長調節物質在植物體內作用時的濃度極低，且在植物體內的量並不恆定，常快速地增加又經由植物體內的荷爾蒙抑制系統而快速下降，植物生長調節物質會促進mRNA的合成，因而導致某種酵素的形成，管制植物的生理生化反應。病原能產生植物生長調節物質，使其含量增加，或產生植物生長調節物質的抑制物，使其含量減少，而與致病過程有密切關係。
1.生長素(auxin)：
以癌腫病菌Agrobacterium tumefaciens為例，造成腫瘤和T-DNA轉移(transfer)至寄主植物染色體，造成IAA及cytokinin增加有關。但單獨IAA及cytokinin增加，而無T-DNA轉移，並無法造成腫瘤。
罹病植物每因病原致病過程之刺激，改變了代謝作用，因而導致生長素活性的變化。
2.激勃素(gibberellin)：
水稻徒長病菌Gibberella
fujikuroi(=Fusarium moniliforme)，病原產生過量或干擾植物體內正常含量，導致植物發病。
3.
4.細胞分裂素(cytokinin)：
銹病菌及白粉病菌的感染部位細胞分裂素量增加，造成綠島(green island)，亦和擬菌質性簇葉病有關。
5.乙烯(ethylene)：
蕃茄萎凋病原所產生的乙烯，造成植株葉片下垂之病徵。
6.離層酸(abscisicacid)：
是造成植株矮化的因子之一，如菸草嵌紋病、胡瓜嵌紋病。
(四)、多醣類(Polysaccharides)：真菌、細菌、線蟲等都可能釋出黏性多醣類物質。
在維管束萎凋型病害，病原菌可釋出大量多醣類分子，或病原酵素分解寄主物質，造成維管束內導管阻塞。
(五)、植物防禦反應抑制者(Suppressors of plant defense
response)：在某些植物病原性真菌如小麥稈銹病菌(Puccinia graminis f. sp.
tritici)和豌豆葉枯病菌(Mycosphaerella pinodes)產生抑制者(Suppressors)，能夠抑制寄主植物防禦反應的表現。抑制者存在於小麥稈銹病菌孢子發芽液(germination fluid)或被感染小麥葉片之細胞間液(intercellular fluid)，抑制者與小麥細胞膜作用，減少病原上67-kDa與植物防禦反應有關之糖蛋白激發因子(glycoproteins elicitor)結合至小麥細胞膜。抑制者分子抑制了苯丙氨酸裂解酵素(phenylalanine lyase, PAL)及正常植物防禦反應的發展。豌豆葉枯病菌孢子發芽液存在二抑制者，其組成份為糖胜(glycopeptides)，抑制了抗菌素生合成(phytoalexin biosynthesis)之激發因子，也減少了豌豆細胞膜ATPase之質子幫浦活性(proton-pumping activity)，因而降低植物防禦反應。
1本文摘譯自Agrios, G. N. 1997. Plant Pathology 4rd ed. pp. 47-48, 63-82. Academic
Press, San Diego, 635p.
2本校植物保護系教授