影 響 葉 綠 體 構 造 和 功 能 的 殺 草 劑(1,2)

 

蔡  竹  固 譯

 

一、前  言

 

    大家都知道，殺草劑的設計(design of herbicides)是一重要的研究項目，必需時間、努力、資源的投入。在殺草劑的開發程序，很多都先篩選它的殺草能力。具備了相當的殺草能力的化學品再繼續針對其效力、選擇性、環境影響和哺乳動物安全性，做更進一步的研究。這種方式的殺草劑開發，無法事先瞭解某一藥劑的作用機制。許多近三十年來所引進的現代殺草劑，其作用位置在葉綠體上，雖然某些是已經商品化的殺草劑，卻仍舊無法完全說明其作用機制(圖一)。

    現今，許多殺生的殺草劑(biocidal herbicides) 由於植物選擇性或環境的考慮而逐漸淘汰。它們被針對葉綠體作用的新殺草劑所取代，這些藥劑可以歸類為光合電子傳遞抑制劑、光白化殺草劑、影響胺基酸或脂肪酸生合成的殺草劑，而且這些藥劑已是現今殺草劑分子設計的主流。尤其在過去十五年，許多殺草劑科學家從事於防治雜草的分子設計，瞭解其生物學及生物化學原理的作用機制。本文敘述影響於葉綠體構造及功用的殺草劑的發展情形，這些殺草劑期望能對於環境安全、具有高度選擇性且極低濃度就能發揮作用。這些研究將可做為其他殺

草劑系統性分子設計時的模式。

    當一個新的專利揭露開來，許多殺草劑化學家經常從前一個化合物去設計另外的殺草劑，依賴著取代物(substituents)的形式(type)和位置(position)，這些經常就決定了作用的位置和機制。可以用聯苯醚系(diphenyl ether)做例子來解釋，護谷(Nitrofen，本省已禁用)和復祿芬(Oxyfluorfen) 具有過氧化性(peroxidizing properties) ，但是護谷也能影響ATP-合成酵素(ATP-synthase)。m-phenoxybenzamide不含有氮(nitro group) 就沒有過氧化性，但是會抑制類胡蘿素生合成。其複雜的取代物如2,4-dinitrophenyl-2'-iodo-6'-isopropyl-3'-methyl-4'-nitro-phenyl ether表現對於光合電子傳遞的抑制。我們依然不知道為何有此現象？有待進一步解釋。瞭解構造－活性在質與量上的關係，對於新藥劑的合成計畫是必需的。今昔相比，這種研究的觀念變得越來越重要，期望對於植物生理能有專一性的干擾，對於動物(包括人類)毒性和環境及植物體的污染就可以減低。

 

二、影響光合作用光反應的殺草劑

 

    人們對於殺草劑作用部位的瞭解，仍存在著許多矛盾。雖然作用機制尚未完全清楚，不過許多現代的殺草劑的作用部位是葉綠體，且干擾其光反應。更清楚地區分，可以把〝光合作用的殺草劑〞(photosynthetic herbicides) 區分為四大群( 見圖二 )，即(1).光合電子傳遞抑制劑，(2).形成自由基的殺草劑，(3).光白化殺草劑，(4).能量傳遞抑制劑。這些的殺草劑並不作用於二氧化碳固定的暗反應上。

 

(1).光合電子傳遞抑制劑：殺草劑結合於某些的物質，如光合氧化還原系統中的結合蛋白質D1，阻止光誘致電子傳遞從水至菸鹼醯胺腺嘌呤雙核甘酸鹽(NADP+) ，如草脫淨(Atrazine)、達有龍(Diuron)、Ioxynil 屬之。

(2).形成自由基的殺草劑：會形成自由基，如過氧陰離子(O3-) ，自氧化還原系統末端排掉電子和／或阻止自由基的終止，導致對於膜和色素體的過氧化破壞過程，後者更阻止了電子的傳遞，巴拉刈(paraquat)是一個典型的例子。不過巴拉刈由於對環境的影響及哺乳類的安全性考慮而予禁用，原因在於其對於粒線體呼吸鏈的影響。

(3).能量傳遞抑制劑：抑制腺核甘三磷酸鹽(ATP) 從光合磷酸化反應中產生，五氯酚(PCP，本省已禁用)、達諾殺(Dinoseb)屬之。本群在葉綠體的ATP-合成酵素，與腺核甘二磷酸鹽(ADP) 競爭結合，也會影響粒線體的呼吸鏈電子傳遞。

(4).光白化殺草劑：抑制光合色素如類胡蘿蔔素或葉綠素的合成，或造成色素體膜的光氧化破壞。Norflurazon 、Fluridon、Diflufenican抑制類胡蘿蔔素的生合成，Pyrazolate、P-氮聯苯醚系(P-nitrodiphenyl eters)、環亞胺(cyclicimides)和某些珯啶衍生物(pyridine derivatives)干擾葉綠素內容物，除了pyrazolate之外，其累積四珯咯(tetrapyrroles) 和啟動光誘致多不飽和脂肪酸所形成之短鏈烴類的自由基過氧化作用。基於上述四大群，許多殺草劑科學家已自光反應抑制研究計畫中忽略形成自由基的殺草劑(第二群)和能量傳遞抑制劑(第三群)，因為這些殺草劑無可避免地也會影響粒線體呼吸鏈電子傳遞，所以本節主要針對第一及第四群加以敘述。

 

1.光合電子傳遞抑制劑(Photosynthetic Electron-Transport Inhibitors，PET Inhibitors)：

    採用新發展出來的PET 測定系統，可以把希爾反應(Hill reaction, H2O → NADP+)分為幾個小範圍，我們能用PET 抑制殺草劑如對稱氮雜苯系(s-triazines) 和尿素系(ureas) 來決定其抑制位置。用兩種測定系統〔H2O →Silicomol-ibdate〕和〔H2O →Diaminodurene oxide 〕，譬如草脫淨、達有龍和Ioxynil都證實是結合蛋白質D1的抑制劑。我們已經知道，對於上述殺草劑的抗性，乃是由突變的結合蛋白質D1，其分子量為32kDa。此胜汰鏈(peptide)是色素體膜和電子傳遞鏈的一部分。使用一些殺草劑抗性突變植株，我們能夠測知D1蛋白質上的結合部位，即草脫淨位置(Atrazine-site)、達有龍位置(Diuron-site)或Ioxynil-site) ，且繪出一最小接受者模式(a simple minimal model of receptor，見圖三 )。最近的分子生物學進展已決定了一種綠藻(Chlorophytes)的D1蛋白質初級結構的胺基酸順序，且瞭解一種光合細菌綠色紅假單胞菌(

Rhodopseudomonas viridis)中參與光反應的蛋白質之四級結構。這個蛋白質和綠色植物的D1蛋白質有同質性。基於上述分子－生物化學的知識，發展新的PET抑制劑的分子設計計畫已著手進行。　　　

 

2.光白化殺草劑〔(Photo) Bleaching Herbicides〕：

    過去這些年，香川大學(Tamagawa University) 研究群和德國甘士坦茲大學(Universitat Kanstanz)進行研究光白化殺草劑的合作計畫。該計畫最近成果之一是利用單細胞綠微藻、癒傷組織和綠藻門之所有植物來建立檢定系統，以區別光白化殺草劑之作用機制。其中包括有抑制葉綠素形成(A群) 或胡蘿蔔素生合成(B群) 和誘致色素體膜的光氧化破壞(C群) ，見圖四。

 

A.干擾葉綠素生合成的殺草劑(A 群) ：

    DTP〔4-(2,4-dichlorobenzoyl)-1,3-dimethyl-5-hydroxypyrazole〕，pyrazolate的主成分、W-1440〔4-(2,4-dichlorobenzoyl)-1,3-dimethyl-5-(2,

4-dichlorobenzoyloxy) pyrazole〕、SL-49〔4-(2,4-dichlorobenzoyl)-1,3-dimethyl-5-phenacyloxypyrazole〕只影響葉綠素含量，並不干擾類胡蘿蔔素生合成。至今的生化資料顯示DTP 抑制原葉綠素(protochlorophyll)合成，在原紫質環IX(protoporphyrin IX)形成後的下一步驟無法被釋出。DTP 的質子捐贈性(proton+-donating activity)會減少原葉綠素生合成。有趣的是Chlorophthalin和Oxidiazon ( 現已歸類為C 群 )，也會減少葉綠體的色素含量，葉綠素所受的影響較類胡蘿蔔素為大。C 群的藥劑雖然強烈抑制原紫質原氧化酵素(protopor-phyrinogen oxidase)，但經常累積原紫質環IX。

 

B.干擾類胡蘿蔔素生合成殺草劑(B 群)：

    例如Norflurazon 、Fluridone 、Difluflenican 和Methoxyphenone( 見圖四、五 )屬於這群的殺草劑，會減少葉綠素和類胡蘿蔔素。但這群藥劑抑制類胡蘿蔔素合成的能力較葉綠素為強。以綠微藻做為測定系統，證實這些藥劑干擾胡蘿蔔素生成途徑(carotenogenic pathway)，由植物蛋白凍去飽和酵素(phytonede-saturase)胡蘿蔔素去飽和酵素(ζ-carotene desaturase)催化的去飽和作用。最近我們的焦點在於同時減低類胡蘿蔔素和葉綠素含量的強烈白化效果之殺草劑FMC-57020 。此外，植物生長調節性可被激勃酸(gibberellic acid)所解除，其機制可能由於抑制異戊烯焦磷酸生合成(prenyl pyrophosphate biosynthesis) ，這早期步驟在類帖途徑(terpenoid pathway) 的分支上很普遍。殺草劑抑制上述的途徑乃始自甲烴戊酸鹽(mevalonate)，見圖五。

 

C.過氧化的殺草劑(C 群)：

    這群殺草劑( 見圖四 )誘致葉綠體膜、色素和細胞組成分破壞，特別是在膜上醯脂質(acyl lipids) 的多不飽和脂肪酸受到極大影響。殺草劑誘致的過氧化作用可以用下列方法來測量：膜泄漏量(membrane leakage)、35S 標示腦硫脂(Sulfolipids)破壞、短鏈烴類的變化、異氨基苯二珗阱(isoluminol assay)測定以偵測脂質氫過氧化酵素、自由基的ESR-分析和其他方法。最近的研究針對p-氮聯苯醚、環亞胺(cyclic imides) 和某些蚍啶衍生物，其構造和組成及其所導致的最大過氧化作用已測知，這些都是這群殺草劑最初級的植物毒害特性。與B 群做比較，本群使用後也會減少葉綠素和胡蘿蔔素的含量；雖然沒有發現到類胡蘿蔔素前驅物累積，但是葉綠素形成的中間物質原紫質IX，則很明顯地蓄積。這群藥劑對於來自植物或動物的原紫質原氧化酵素都強烈的抑制；對Mg2+或Fe2+螯合酵素(chelatase) 只有很微弱的抑制；所以認為原紫質原IX的累積是由於原紫質原IX的非酵素性氧化作用。當原紫質IX暴露於光線乃形成自由基(_OH?)或活性氧(1O2?)，其參與如色素體糖脂的成份之多不飽和脂肪酸的過氧化反應。PET 抑制劑可減輕自營性細胞(autotrophic cells) 自由基形成，雖然在胡瓜組織上，達有龍和滅必淨(Metribuzin)並無上述般的影響。上述的過氧化機制使對於最近的白化殺草劑更瞭解，且包括很多化學相關的化合物(見圖六、七)。

 

三、影響胺基酸生合成的殺草劑

 

    干擾必需胺基酸生合成的殺草劑只局限作用於植物和微生物的目標生化途徑。對於高等生物如哺乳類就少有毒性，因為其無法合成必需胺基酸且不具有植物毒性的作用位置。不同於光合作用型殺草劑，胺基酸生合成抑制劑在植物快速生長的組織上阻礙胺基酸的合成。現今，四個胺基酸生合成途徑被認為是殺草劑的作用目標，即氨同化作用途徑(ammonia assimilation pathway ，麩胺酸醯胺生合成glutamine biosynthesis) 、支鏈胺基酸(branched-chain amino acids)、組織胺酸(histidine) 和芳香族環(aromatic)胺基酸途徑(圖八)。

    植物的組織胺酸生合成的反應和酵素學的知識尚不充足，氨基三唑(amino-triazole) 干擾組織胺酸的生合成，其抑制可由組織胺酸而回復。咪唑甘油磷酸鹽去氫酵素(Imidazole-glycerolphosphate dehydratase，IGPD) 是殺草劑的目標酵素，因為當氨基三唑處理酵母菌時，會造成咪唑甘油磷酸鹽累積。嘉磷塞(glyphosate)抑制5-烯醯丙酮酸莽草酸 3-磷酸鹽合成酵素(5-enolpyruvylshiki-mate 3-phosphate synthase，EPSPS)的活性，其催化從磷酸烯醇丙酮酸(phosphoenolpyruvate) 的磷醯基(phosphoryl group)被3-磷酸莽草酸鹽的C-5 羥基所親核性取代，而形成5-烯醯丙酮酸莽草酸 3-磷酸鹽(5-enolpyruvylshikimate 3-phosphate)。最近殺草劑化學在進入氨基酸途徑和支鏈胺基酸生合成上有重大的進展，因而在雜草防治上採用低濃度，且建立開發新藥劑的策略。本文乃針對這兩類殺草劑，說明其作用機制和最近新藥劑的分子設計。

 

1.干擾氨同化作用的殺草劑：

    合成殺草劑Glufosinate(D,L-Phosphinothricin)，和由吸水鏈霉菌(Streptomyces hygroscopicus)分泌的抗生性殺草劑Bialaphos(L-phosphinothricinyl-L-alanyl-L-alanine)的殺草成份物質為phosphinothricin(PPT，L-2-amino-4-hydroxymethylphylphosphinoylbutyric acid) ，其為麩胺酸醯胺的類似物。PPT 抑制麩胺酸醯胺合成酵素(glutamine synthetase,GS) ，GS是固定氨進入麩胺酸醯胺的必需酵素，且因而造成葉綠體內氨的累積。GS同樣也受到菸草野火病菌(Pseudomonas syringae pv. tabaci) 所分泌的野火毒質(Tabtoxin)、Tabtoxine的抑制，其和PPT 構造相似。然而，當二者經由β-丙醯胺水解(hydrolysis of β-lactam)就會完全失去抑制性。雖然PPT 能夠抑制細菌、植物和哺乳動物的GSs，但其對於哺乳動物沒有毒性，因為其無法通過血－腦阻隔(blood-brain barrier) 且很快就從腎臟分泌出去。已經證實當葉片照光時， PPT 能夠累積氨而造成植物細胞毒害。不過最近以十字花科白芥菜(Sinapis)葉片做實驗顯示(1).PPT 所累積的氨量並無法殺死植物，(2).達有龍抑制氨累積，(3).PPT在光呼吸情況下會抑制光合作用且添加麩胺酸醯胺可使抑制回復，(4).在沒有光呼吸情況下，氨累積和光合作用的抑制都不會發生，(5).PPT 處理的葉綠體氨累積現象，也可在大麥缺GS突變植株上表現。這些結果顯示麩胺酸醯胺的缺少才是PPT 最重要的毒害作用，其可同時抑制光呼吸和麩胺酸醯胺合成酵素。

    在麩胺酸鹽－麩胺酸醯胺路徑，另有兩個重要的酵素，即麩胺酸醯胺去氫酵素(glutamate dehydrogenase，GDH)和麩胺酸醯胺－酮戊二酸鹽轉氨酵素(glutamine-ketoglutarate aminotransferase ，GOGAT ，本酵素又稱為麩胺酸鹽合成酵素)。依賴 NAD(P)H的 GDH催化，把氨轉入α－酮戊二酸鹽以產生麩胺酸，此反應當氨高濃度時發生。NAD(P)H存在時，GOGAT催化麩胺酸醯胺的醯胺－氨至α－酮戊二酸鹽的α－位置。GOGAT 的抑制作用造成麩胺酸鹽產生的受阻，此為氨固定的第一個胺基酸。且此酵素受抑制後，對植物生長的影響較GS或GDH為大。GOGAT 抑制劑的分子設計持續進展，如 L-methionine sulfoximine(MSO) 、O-diazoacetyl-L-serine(Azaserine或AZS)或6-diazo-5-oxo-L-norleucine。

 

2.干擾支鏈胺基酸的殺草劑：

    支鏈胺基酸，纈胺酸(Valine)、白胺酸(leucine) 、異白胺酸(isoleucine)只會由微生物或植物從丙酮酸鹽(pyruvate)合成。乙醯乳酸合成酵素(aceto-lactatesynthase,ALS ，又稱乙醯羥酸合成酵素acetohydroxyacid sythase) 催化葉綠體上支鏈胺基酸合成的第一步驟。纈胺酸和白胺酸是這酵素的負回饋(negative feedback) 抑制物。在腸桿菌科(Enterobacteria)，如大腸桿菌(Escherichia coli) 和鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella typhimurium)已有六種同功異構酵素(isozyme) 被描述。來自大腸桿菌的ALS Ⅰ和Ⅲ及鼠傷寒沙門氏菌的ALS Ⅱ已被純化為同性質。對殺草劑敏感(herbicide-sensitive) 的上述ALS Ⅱ是由兩個大(60 kDa)和兩個小(9.7 kDa)次單位所組成。此同功異構酵素很特殊，乃因其不受支鏈胺基酸的變形回饋抑制(allosteric feedback inhibition)。為了使ALS 完全活化，必需加入黃素腺嘌呤雙核甘酸(FAD) 、金屬離子(Mg2+, Mn2+) 和僿侒焦磷酸(thiaminepyrophosphate,TPP)。 丙酮酸氧化酵素把丙酮酸轉換為乙醯磷酸必須在FAD 和TPP 之外加入輔酵素Q-40(ubiquinone-40) 。輔酵素Q-40與丙酮酸氧化酵素的關係和殺草劑與ALS Ⅱ類似，表示殺草劑的結合位置與此輔因子(cofactor)結合位置同一演化遺傳性。

    Sulfonylurea和Imidazolinone 類殺草劑專一性地阻礙ALS ，前者只需極低施用劑量(application doses) 就能除草，如Chlorsulfuron 在田間用量為 10g/ha。在殺草劑誘致ALS 不活化與田間殺草能力(herbicidal efficacy)之間有極大相關性。因為在對殺草劑抗性及感性的植物種(plant species) ，ALS 抑制劑處理後的抑制值也有相同情形；在水稻上處理 Bensulfuron-methyl的選擇性(selectivity) 乃基於其不同的解毒作用(detoxification)。Sulfonylurea對ALS的抑制近乎競爭性(competitive) ，而Imidazolinone 近乎非競爭性(non-competitive)。在最近十年，經由分子設計，對於ALS 抑制的殺草劑，即Triazolo-pyrimidine-sulfonananilides 和pyrimidinyloxybenzoates 被開發出來。考慮支鏈胺基酸生合成酵素是經由回饋控制，另有其他三種酵素可能是殺草劑的作用目標，即羥丁胺酸去醯胺酵素(threonine deaminase) 、酮酸還原異構酵素(Ketol-acidreductoismerase ，KARI) 、異丙基蘋果酸合成酵素(isopropyl-malate synthase)。Dimethylphosphinoylhydroxyacetic acid和N-isopropyl-oxalylhydroxamate被研究做為KARI抑制劑，不過在田間的表現尚不滿意，因高劑量(2Kg/ha)才能除草。

 

四、干擾脂肪酸生合成的殺草劑

 

    葉綠體是植物細胞中脂肪酸生合成的部位，長鏈飽和和不飽和脂肪酸的合成途徑，請見圖九。乙醯-CoA(acetyl-CoA, Ac-CoA) 是最初前驅物質，其來自丙酮酸經質體的丙酮酸去氫酵素作用的產物。脂肪酸生合成的第一步驟是乙醯CoA和丙二醯 CoA(malonyl CoA, Mal-CoA)的結合。Ac-CoA羧化酵素存在於葉綠體，是Mal-CoA 合成的關鍵酵素。軟脂酸(palmitate, 16:0)和硬脂酸(stearate, 18:0) 是由脂肪酸合成酵素(FAS) 所催化，本酵素包括β－酮醯-ACP合成酵素(β－ktoacyl-ACP synthetase)，甚至在由硬脂酸至油酸(oleate, 18:1) 的去飽和作用(desaturation)，醯－攜體蛋白(ACP) 扮演重要角色。18:1-ACP的水解，18:1由葉綠體排出為18:1-CoA，主要再嵌入內質網的磷酸脂醯膽鹼(phosphati-dylcholine，PC) ，然後去飽和為18:2-PC 。當18:2接觸到質體膜上的單半乳糖基二脂醯甘油酯(Monogalactosyldiacyldiacylglycerol, MGDG)由此再去飽和為亞麻仁油酸(linolenate, 18:3)是又回到質體去進行。這種脂肪酸生合成稱為"真核性途徑"；另一方面，"原核性途徑"是不存在於葉綠體，其16:0- 和18:1-MGDGs由16:0- 和18:1-ACPs 而來，形成C-16和C-18不飽和脂肪酸，其為質體膜醯半乳糖脂(acyl galactolipids)的組成分。不飽和脂肪酸18:1，18:2和18:3，約佔高等植物組織所有脂肪酸含量的80％，而α－亞麻仁油酸佔所有葉片脂肪酸的65％。超過C-18的脂肪酸是植物角質層(cuticula)中，蠟(wax)、角質(cutin)和木栓質(suberin) 的組成分，主要來自丙二醯的C-2 加長作用。有三種專一性的鏈伸長酵素，即C-20、C-22和C-24脂肪酸合成。殺草劑干擾其丙二醯-CoA 形成、去飽和步驟和質體外的醯-CoA加長作用。

 

1.硫氨基甲酸鹽類(Thiocarbamates)和α－氯乙醯胺(α－chloroacetamides)：

    早期的研究顯示，Thiocarbamates減少角質層蠟質且改變蠟質組成和構造。在單離葉綠體內，EPTC、Diallate、Butylate、Pebulate和Venolate干擾14C-乙酸或14C-丙二酸進入脂質。EPTC干擾Ac-CoA的形成，可能由於抑制丙酮酸去氫複體。Chloroacetamides構造上類似於Thiocarbamates，也會減少角質層蠟質。加長酵素Ⅱ(elongase Ⅱ )作用於長過C-30的脂肪酸，可被Metolachlor 所抑制。以Scenedesmus acutus做試驗，Chloroacetamides抑制16:0的C-2 加長步驟和自18:1形成18:3的去飽和作用。由於這兩類殺草劑可被谷胱甘汰(glutathione) 結合而解毒，故單氧化酵素(monooxygenase) 被認為是其作用位置；在以其他解毒藥(antidotes) 的試驗，亦證實上述論點。激勃素生合成也被認為受到這兩類殺草劑的抑制，在無細胞體系(cell-free system)，Metolachlor 和EPTC阻礙牻牛兒基焦磷酸(Geranylgeranylpyrophosphate，GGPP) 至貝殼杉烯(ent-kaurene)循環，而美福泰(Mefluidine)，拉草(Alachlor)和CDAA抑制ent-kaurene 至ent-kaurene acid的氧化作用。Diallate干擾許多自GGPP至ent-kaurene acid的反應。但是有關抑制脂肪酸和激勃素合成間的關係尚不清楚。

 

2.Pyridazinones ：

    這群殺草劑如Norflurazon 和Metflurazone( 見圖五 )，已知是類胡蘿蔔素抑制劑，其取代物會改變脂肪酸的組成。由亞麻仁油醯去飽和酵素(linoleoyl desaturase) 所催化，自18:2至18:3脂肪酸的去飽和作用，在其他類胡蘿蔔素生合成型殺草劑Fluorochloridone上觀察到。此現象顯示去飽和酵素係存在於色素體膜。Norflurazon 亦能抑制單離肝細胞的必需脂肪酸去飽和作用。

 

3.氧苯氧系[Oxyphenoxy Propionic Acids (Oxyphenoxyls)]和二氧環己烯系(Cyclohexanediones)：

    這一類型殺草抑制感性植物種的脂肪酸形成，Diclofop-methyl 減低玉米幼苗根部磷脂和三甘油脂的含量，且造成處理葉片的胺基酸滲漏。14C-乙酸加入感性植物(單子葉的玉米、野燕麥或稗草)或耐性植物(雙子葉的甜菜、豆類)，其葉片的脂質或醯脂(acyl lipids) 只受輕微的影響。因為在單離且完整的葉綠體上也能出現耐藥性(tolerance) ，所以很難說是由於減少殺草劑吸收或耐性植物的促進代謝所致。酯類(ester) 較自由酸型的效果為低，不論是用完整植株或單離葉綠體做實驗，雖然氧苯氧系經常以酯狀態存在。在單離葉綠體處理時，酯並不水解；但當作用在感性或耐性完整組織時，酯被水解為自由酸，可能是由後者表現出除草效果。氧苯氧系在丙酸(propionate)上第2 的位置有一不平衡碳原子，因而存在D-和L-對映物(enantiomers) 。D-型較L-型和消旋物(racemates) 具有較高活性。二氧環己烯系像是西殺草(Sethoxydim)和Clethodim ，表現和氧苯氧系相似的選擇性，且對草類表現幾乎相同的病徵。

    最近的作用機制研究顯示，這兩類殺草劑抑制質體ACC (1-胺基環丙烷-1羧酸，1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid)活性， 以Sethoxydim 和Cle-thodim處理後，在感性草類的ACC 所受的抑制較闊葉植物高出400-6000倍。感性的大麥的ACC 受到的抑制，但耐性的豌豆，並無抑制。這些殺草劑的選擇性可能由於對於目標酵素的不同親合性(affinity) ，而不是由於殺草劑的代謝破壞(metabolic breakdown)。

 

4.雜項化合物(miscellaneous compounds)：

    Dinoben、達諾殺(Dinoseb)和許多光合作用抑制劑已知作用於脂肪酸生合成抑制，不過其影響現已認為是次要的了。 分離自Acrocylindrium oryzae的一種抗生素Cerulenin〔(2S,3R)-2,3-epoxy-4-oxo-(7E,10E)-dodecadienoic acid amide〕，能夠抑制在細菌、真菌、動物和植物的β－酮醯ACP合成酵素Ⅰ。其他自諾卡菌(Nocardia sp.，No.2-200) 分離的抗生素Thiolactomycin〔(4S)-(2E, 5E)-2,4,6-trimethyl-3-hydroxy-2,5,7-octatriene-4-thiolide〕， 對於大腸桿菌的Ac－CoA：ACP轉醯酵素(transacylase)表現強烈抑制。但這兩種抗生素對於植物的毒性迄未報導。

 

五、 謝   辭

 

    本譯文初稿承蒙本校農藝科侯清利主任審閱, 特此致謝。

 

六、參考文獻(省略, 請參閱原文)

 

 

 

        圖一、已知的殺草劑抑制植物細胞生理作用部位及代謝途徑。

              縮寫符號：Chl,葉綠體; Cm,細胞膜; Cw,細胞壁;

              M,粒線體; Mt,微管體; Nu,核; Pl,質體; Pd,原生質絲。

 

 

        圖二、四處殺草劑抑制光合作用光反應的部位。

 

 

        圖三、某些光合電子傳遞抑制型殺草劑作用於D_－蛋白質的最小

              接受者模式。

 

 

        圖四、光白化殺草劑的類別。註：白化( 色素缺乏 )的成因有抑

              制葉綠素生合成(A類) 或類胡蘿蔔素生合成(B類) 或干擾

              葉綠素生合成和色素體膜過氧化破壞(C類) 。

 

 

        圖五、殺草劑干擾類胡蘿蔔素生合成及其抑制的酵素。

 

 

        圖六、類環亞胺白化殺草劑和候選物造成色素體膜光氧化破壞。

 

 

        圖七、聯苯醚系(DPE) 白化殺草劑[A] 和新的白化殺草劑[B] ，

              造成色素體膜的光氧化破壞。

 

 

        圖八、胺基酸的分解作用( 左 )及生合成作用( 右 )途徑簡圖(2)。

              LYS:離胺酸，LEU:白胺酸，GLU:麩胺酸，GLN:麩胺酸醯胺，

              PRO:脯胺酸，ARG:精胺酸，ASP:天冬胺酸，ASN:天冬胺酸醯胺，

      　      THR:羥丁胺酸，MET:甲硫胺酸，ILE:異白胺酸，ALA:丙胺酸，

              GLY:甘胺酸，SER:絲胺酸，CYS:半胱胺酸，VAL:纈胺酸。

 

 

        圖九、脂肪酸生合成的酵素催化反應，由加入丙二醯－CoA 而成

              脂肪酸鏈(2)。

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(1).本文譯自Wakabayashi, K.,and Sato, Y.1992. Herbicides affecting the structure and function of chloroplasts (1),(2). Japan Pesticide Information 60：25－31，61：14－19．

(2).圖八、九採自 Bohinski，R.C.1987.Modern Conceps in Biochemistry. Allyn and Bacon，Boston，739pp.